Fii Sanatos

Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Эпидемиология

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ хронический гастродуоденит составляет 53,1%, хронический гастрит - 29,7%, хронический дуоденит - 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте хронического гастрита и хронического гастродуоденита нет, а в старшем школьном возрасте чаще страдают мальчики.

Частота хронического гастрита , связанного с инфекцией H. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет - 40%, старше 15 лет и у взрослых - 52-70%.

Классификация

В педиатрической практике за основу была принята классификация хронического гастрита, хронического дуоденита и хронического гастродуоденита, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году.

 

По происхождению	Этиологические факторы	Топография	Эндоскопическая форма поражения желудка и 12 перстной кишки	Морфологическая форма поражения желудка и 12 перстной кишки
Первичный (экзогенный)            Вторичный (эндогенный)	Инфекционный: H. pylori, другие бактерии, вирусы, грибы. Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный)        Аутоиммунный (при болезни Крона, гранулематоэе, целиакии, системных заболеваниях, саркоидозе и др.)	Гастрит антральный фундальный паyгастрит Дуоденит  бульбит постбульбарный пандуоденит Гастродуоденит	эритематозный/ экссудативный нодулярный эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами) геморрагический атрофический смешанный	По глубине поражения: поверхностный диффузный. По характеру поражения: с оценкой степени воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические)

Причины и патогенез

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - мультифакториальные заболевания. Имеют значение:

• наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения - показатель семейной отягощенности составляет 35-40%
• инфицированность Helicobacter pylori
• погрешности питания (нерегулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей)
• химические, в том числе медикаментозные, воздействия
• физические и психоэмоциональные перегрузки
• пищевая аллергия
• очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения.

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии хронического гастрита и хронического гастродуоденита инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori - основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений - от 43 до 74%.

Основные пути передачи Н. pylori - орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом - боли в животе:

• возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночью
• уменьшаются после приема пищи
• нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.

Также типичны:

• болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне
• склонность к запорам
• аппетит, как правило, хороший
• секреторная функция желудка нормальная или повышена
• при эндоскопии - воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит)
• характерна ассоциация с HP.

При фундальном гастрите боли:

• возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи
• локализованы в эпигастрии и области пупка
• имеют ноющий характер
• проходят самостоятельно через 1 - 1,5 ч
• сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение.

Из других симптомов:

• стул неустойчивый
• аппетит пониженный и избирательный
• при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка
• секреторная функция желудка сохранена или понижена
• при эндоскопии - поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка
• этот тип хроническом гасродуодените может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным с HP при условии длительного его течения.

Наряду с основными клиническими формами хронического гасродуоденита возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% хронический гасродуоденит протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Верификацию диагноза хронического гастродуоденита осуществляют на основании определённого диагностического алгоритма, включающего гастродуоденоскопию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определение НР, уровня кислотной продукции, моторных нарушений двенадцатиперстной кишки. Диагноз должен включать тип гастрита, дуоденита, локализацию и активность воспалительного процесса, характер кислотообразующей функции и фазу болезни.

Прогресс в гастроэнтерологии связан с внедрением (1973 г.) в практику нового метода диагностики - эндоскопии, который позволил пересмотреть многие аспекты гастродуоденальных заболеваний у детей. Далеко вперёд шагнуло развитие эндоскопической техники. Использование аппаратов с двумя плоскостями свободы (вместо первых японских эндоскопов типа Р «Olympus»), имеющими различные диаметры рабочей части (5-13 мм), позволяет осуществлять исследования у детей различного возраста, начиная с рождения. На смену осмотру слизистых оболочек через окуляр эндоскопа в условиях монокулярного интенсивно освещённого поля зрения пришла видеоэндоскопия. Видеокамеры передают изображение слизистой оболочки на телеэкран, повышая тем самым качество изображения (стало возможным фиксировать изменения различных отделов органов пищеварения не только статическими фотографиями или слайдами, но и в виде динамических видеофильмов). В последнее время появились системы, позволяющие получать и хранить высококачественное цифровое изображение с помощью компьютера.

Эзофагогастродуоденоскопия - критерий диагностики гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.

Гастродуоденофиброскопия позволяет определить локализацию воспалительного процесса, провести прицельную аспирационную биопсию гастродуоденальной слизистой оболочки для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений. кишки отмечают у 34% больных, в желудке - у 12%.

Цитологический метод помимо уровня плотности колонизации НР позволяет определить наличие и степень выраженности пролиферативных процессов и тем самым диагностировать форму и активность течения гастродуоденита. Характерная особенность таких тестов - высокая точность результатов и возможность своевременно корректировать терапию для предупреждения рецидивов болезни. Рентгенологическое исследование у больных с хроническим гастродуоденитом проводят при осложнённых состояниях (пенетрация, перфорация язвенных дефектов) и при постоянных болях в животе, несмотря на адекватную терапию, а также у больных с частыми рецидивами заболевания.

Для изучения моторной функции желудка используют наружную электрогастрографию, позволяющую записывать биотоки желудка с поверхности тела: у 70% больных детей школьного возраста отмечен гипокинетический тип моторики.

Показатели крови, мочи и другие инструментальные методы обследования не содержат специфических диагностических признаков гастродуоденита, их проводят для диагностики сопутствующих заболеваний и при развитии осложнений.

Хронический гастродуоденит следует дифференцировать с язвенной болезнью, панкреатитом, холепатиями, острым аппендицитом, колитами.

Абдоминальный синдром также возможен при геморрагическом васкулите, узелковом полиартериите, ревматизме, сахарном диабете, пиелонефрите. Основные дифференциально-диагностические критерии - эндоскопические и морфоцитологические признаки гастродуоденита, а также отсутствие специфических симптомов, характеризующих заболевания, с которыми проводят дифферен-циальную диагностику. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Лечение больных с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью сводят к воздействию на организм ряда лечебных факторов: режима, лечебного питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Диетотерапия построена на принципах антацидных свойств пищи; механического, химического, термического щажения гастродуоденальной слизистой оболочки. Питание должно осуществляться 4-5 раз в день. Используют лечебные диеты 1а, 16, 1: пища, приготовленная на пару, отварная (мясо, рыба, яйца всмятку, овощи), протёртая (в виде пюре), кисели, слизистые каши, чёрствый хлеб, щелочная минеральная вода («Ессентуки» № 4, 17), компоты из сладких сортов ягод и фруктов, печёные яблоки; исключают наваристые мясные, рыбные, грибные супы, щи, свежий и ржаной хлеб, свежую выпечку, блины, кофе, газированные напитки, соки, сырые овощи, чеснок, бобовые, жареные и копчёные продукты, маринады, острые приправы, майонез, кетчуп; ограничение употребления поваренной соли и продуктов, богатых холестерином. Длительность каждой лечебной диеты (стола) - от 7 до 15 дней, поддерживается в течение 6-12 мес. К продуктам, обладающим высоким антисекреторным действием, относят сливки, мясо, творог. Можно использовать продукты лечебного питания: антацидный бифилакт, обогащённый витаминами С и Е; молочнокислый лактобактерин, обогащённый физиологическими дозами сульфата цинка.

Фитотерапия - лечебное действие настоев и отваров из растений основано на их противовоспалительном, седативном, бактерицидном, спазмолитическом действии на гастродуоденальную слизистую оболочку. В зависимости от фазы заболевания назначают: при обострении - настои и отвары ромашки, валерианы, мяты перечной, кровохлёбки, тысячелистника, шиповника; в ремиссию - аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеницу топяную, подорожник большой, крапиву двудомную.

Физиотерапию в виде щадящих процедур небольшими дозами применяют со 2 и 3 нед (тепловые процедуры) базисной терапии: парафин, озокерит; электросон (больным с повышенной возбудимостью); бромэлектрофорез на воротниковую область и хвойные ванны (детям с выраженной вегетативной дисфункцией); ультразвук и магнитотерапия (усиление обменных процессов и заживления эрозивно-язвенных дефектов слизистой); электрофорез лекарственных веществ (новокаин, папаверин, платифилин, сульфат цинка, лидаза, террилитин), обладающих аналгезирующим, репаративным и рассасывающим эффектами; синусоидально-модулированные токи воздействуют на моторную функцию и обладают хорошим болеутоляющим эффектом, улучшают трофику тканей. При низкой эффективности консервативной терапии больным с частыми рецидивами проводят лазеро- и иглорефлексотерапию, а также сеансы (8-10) гипербарической оксигенации.

Медикаментозная терапия построена по патогенетическому принципу: одновременное или последовательное воздействие на основные патогенетические механизмы:

• эрадикационная терапия инфекции НР
• подавление желудочной кислотной продукции.

Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни с двумя отрицательными тестами на НР (полная ремиссия). Эндоскопический контроль - через 4 нед, при язвенной болезни - через 8 нед. Неполная ремиссия - прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР. Оставайтесь рядом с нами на facebook:

Прогноз

Эффективно проведённое эрадикационное лечение гарантирует благоприятный прогноз. Повторное реинфицирование H. pylori наступает не более чем в 1-1,5% (при условии, что в окружении ребёнка нет носителей микроорганизма, в этом случае реинфицирование наступает в 15-30%).

После эрадикации H. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-6 мес; без клинических симптомов заболевание не требует дополнительного лечения.

Профилактика

Профилактическому лечению подлежат больные с язвенной болезнью с отсутствием полной ремиссии:

• непрерывная терапия в течение месяцев антисекреторными препаратами в половинной дозе ежедневно вечером;
• терапия «по требованию» - при появлении характерных симптомов приём одного из антисекреторных препаратов в течение 3 дней в полной суточной дозе, а затем в половинной на протяжении 3 нед.

В случае рецидивирования симптомов необходимо провести ЭГДС. Прогрессирующее течение эрозивного гастродуоденита и язвенной болезни чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и реже - с реинфекцией. Разработана система медико-экологической реабилитации для детей с хроническим гастродуоденитом. Санаторно-курортное лечение (36-45 дней) проводят в местных учреждениях, расположенных на курортах, в оздоровительных лагерях санаторного типа, в санаторном отделении стационара с целью предотвращения обострений и пролонгирования ремиссий. Санаторное отделение стационара предназначено для лечения наиболее тяжёлого контингента больных пубертатного возраста с язвенной болезнью, а также больных с наследственной отягощённостью, с частыми рецидивами и осложнениями заболевания. Санаторно-курортное лечение (направление в первые 3 мес после обострения) включает следующие факторы: лечебный режим двигательной активности, диетическое питание, внутреннее и наружное применение минеральных вод, грязевые аппликации, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, психо- и иглорефлексотерапия, по показаниям - медикаментозные средства. Лечение проводят ежегодно в течение 3 лет.

• Первичная профилактика: определение факторов риска, способствующих формированию заболевания, устранение которых снижает вероятность развития неблагоприятного его течения.
• Вторичная профилактика: комплекс реабилитационных мероприятий групповой системы диспансеризации. В качестве основного критерия, определяющего их объём, берут стадию заболевания, в зависимости от которой и выделены группы учёта: стадия стойкой ремиссии, ремиссия, реконвалесценция, обострение заболевания.

Диспансерное наблюдение может быть осуществлено в условиях поликлиники, реабилитационного центра, школы-интерната гастроэнтерологического профиля. Использование системы диспансерного наблюдения на амбулаторно-поликлиническом этапе в современных экономических условиях позволило улучшить качество специализированной медицинской помощи, снизить в 1,5-3,6 раза число рецидивов заболевания и облегчить тяжесть течения патологического процесса. Оставайтесь рядом с нами на facebook: